Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I
insulina.Tratamentul:administrare de insulina.Debutul are loc in copilarie/adolescenta .In lipsa tratamentului se complica frecvent cu cetoacidoza diabetica ,coma diabetica cetoacidotica ducind la moarte.Deficitul sever de insulina determ topirea progresiva a tesutului muscular scheletic si a celui adipos.Frecvent apare triada simptomatica:poliurie-polifagie -polidipsie.
Patogenie: mecanism autoimun.Histologic: exista o infiltrare limfoplasmocitara a tesutuluib pancreatic.Aparitia e determ. de factori genetici si f rar de factori de mediu.Factorii genetici:exista gene care determ predispozitia indivizilor la deficit absolut de insulina prin mecanism autoimun .
Gene apartinind sistemului HLA(brat scurt cromozom 6 ) sunt responsabile si de sinteza CMH I si CMH II (unice dpdv structural pt fiecare individ).CMH I sunt prezente pe toate celulele nucleate din organism;proprii fiecarui individ.MHC II sunt prezente pe celulele prezentatoare de antigen.Indivizii cu DZ tip I sunt purtatori de gene HLA predispozante.Sistemul HLA, pe bratul scurt al cromoz 6,se imparte in 4 regiuni A,B,C,D.Aceste gene predispozante sunt:HLA-B8,HLA-B15,HLA-A1,HLA-DR3,HLA-DR4,HLA-DQW2,HLA-DQW4,HLLA-DQW7,HLA-DQW8.
Riscul de face DZ tip I creste cu cresterea numarului de gene HLA predispozante.Acesti indivizi pot avea modificari structurale ale CMH I sau CMH II.Cei care au o astfel de configuratie au anomalie in sinteza CMH I de pe suprafata celulelor secretoare de insulina(b-pancreatice) si vor expune autoantigene.Treptat se produce o infiltratie limfoplasmatica a celulelor b,cu distrugerea progresiva autoimuna.
Se poate declansa astfel un RIU cu formare de autoanticorpi anticelulari b-pancreatici,cay si un RIC cu activarea limfocitelor T citotoxice care invadeaza tesutul b-pancreatic.Deficitul de insulina devine progresiv si major.Factorii de mediu: infectiile viral(cu virusi cu tropism pentru tesutul pancreatic):v.urlian,v.rubeolei,v.CoxSacKie B,v.gripal si v.hepatice.
Uneori aceste infectii virale pot produce alterari ele celulelor b-pancreatice,mai ales la nivel membranar,care duc la descoperirea unor antigene membranar normal mascate. Celulele b-pancreatice devin non-self rezultand RIU sau/si RIC.Datorita unor asemanari structurale intre antigenele virale si unele componente membranare b-pancreatice, anticorpii antivirali pot reactiona incrucisat cu celulele b-pancreatice.
Iti recomandam ca referatele pe care le downloadezi de pe site sa le utilizezi doar ca sursa de inspiratie sau ca resurse educationale pentru conceperea unui referat nou, propriu si original.
Referat.ro te invata cum sa faci o lucrare de nota 10!