Diabetul zaharat de tip 2
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I
Patogenie: mecanism autoimun.Histologic: exista o infiltrare limfoplasmocitara a tesutuluib pancreatic.Aparitia e determ. de factori genetici si f rar de factori de mediu.Factorii genetici:exista gene care determ predispozitia indivizilor la deficit absolut de insulina prin mecanism autoimun .
Gene apartinind sistemului HLA(brat scurt cromozom 6 ) sunt responsabile si de sinteza CMH I si CMH II (unice dpdv structural pt fiecare individ).CMH I sunt prezente pe toate celulele nucleate din organism;proprii fiecarui individ.MHC II sunt prezente pe celulele prezentatoare de antigen.Indivizii cu DZ tip I sunt purtatori de gene HLA predispozante.Sistemul HLA, pe bratul scurt al cromoz 6,se imparte in 4 regiuni A,B,C,D.Aceste gene predispozante sunt:HLA-B8,HLA-B15,HLA-A1,HLA-DR3,HLA-DR4,HLA-DQW2,HLA-DQW4,HLLA-DQW7,HLA-DQW8.
Diabetul
Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar cumularea lor in exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebita. In ce priveste alterarea metabolismului "protidic" cu epuizarea masei musculare, aceasta explica starea de slabiciune cresuta la diabetici. Tulburarile prezentate antreneaza si tulburari in metabolismul apei si electrolitilor si al echilibrului acido - bazic.
Diabetul insipid
Spre deosebire de diabetul insipid, poliuria este mai putin intensa (pana la 5 1/24 de ore), iar densitatea urinei oscileaza intre 1 008 si 1 012. in plus, poliuria nu este modificata de administrarea de vasopresina. Diabetul insipid mai poate fi confundat cu polidipsia psihogena. Aceasta afectiune apare la bolnavi cu tulburari psihice. Ei au o continua senzatie de sete nesatisfacuta si poliurie consecutiva ingerarii cantitatilor mari de apa. Spre deosebire de bolnavii cu diabet insipid, acestia tolereaza lipsa de apa si raspund normal la testele utilizate pentru diagnosticul diabetului insipid.
Etiologia diabetului zaharat de tip II
Rar cresterea rezistentei tisulare la insulina e produsa de: 1). anomalii calitative ale receptorilor insulinici 2). anomalii ale mesagerilor secundari 3). existenta unor produsi anormali de secretie pancreatica cu afinitate f mica pt receptori insulinici:insulina anormala(defect de gena structurala),proinsulina(afinitate=5%).
Patogenia si consecintele macroangiopatiei diabetice
LDL oxidat sub actiunea speciilor reactive de oxigen este mai usor captat de macrofage etc.(se declanseaza fenomene inflamatorii lezionale care intretin si agraveaza ateromatoza).Acumularea subendoteliala de lipide,hipertrofia tunicii musculare ,formarea de microtrombusuri duc la ingrosarea peretelui vascular si scaderea lumenului rezultind fenomene ischemice.
Insulina si metabolismul lipidic in diabetul zaharat
Acizii grasi sunt orientati spre formarea de trigliceride la nivel hepatic; 2)creste sinteza de trigliceride deoarece activeaza trigliceridsintetaza; 3)mai ales in ficat creste sinteza de colesterol deoarece activeaza enzima cheie a sintezei,hidroximetilglutamil-coenzima A-reductaza ;rn 4)la nivel hepatic insulina inhiba degradarea oxidativa a acizilor grasi,inactivand acil-carbitil-transferaza care preia acizii grasi din citoplasma si ii transporta in mitocondrii; 5)la nivel adipos inhiba lipoliza deoarece inhiba lipaza hormonosensibila; 6)creste sinteza hepatica a lipoproteinelor,care prezinta forma majora de transport a lipidelor prin plasma,fiind formate dintr-un miez lipidic hidrofob invelit la exterior de o proteina care este componenta hidrofila.rnrnNu se produce hiperlipemie deoarece insulina stimuleaza si metabolizarea periferica a lipoproteinelor Exemplu:la nivelul endoteliului vascular de la nivelul tesutului adipos activeaza lipaza ceea ce duce la degradarea lipidelor ...
Diabetul zaharat
B. DZ ti II (de maturitate)
- bolnavii pot obezi sau nu
- factori genetici foarte puternici
- sunt implicati si factorii de mediu
Clasificarea etiopatogenica a diabetului zaharat
C).DZ gestational -apare la unele femei in perioada sarcinii.In general dipare dupa terminarea sarcinii ;poate fi DZ clinic manifest sau DZ cu scaderea tolerantei la glucoza.Clase cu risc statisti crescut: se refera la indivizii fara pertirbari actuale de metabolism glucidic care au si toleranta la glucoza normala dar la un moment dat vor face sigur DZ.(fie doar cu scaderea tolerantei la glucoza ,fie DZ clinic manifest).Ei au factori de risc:antecedente de DZ ereditar ,obezitate consuma cronic medicam diabetogene,endocrinopatii care pot duce la epuizarea secretiei de insulina.
Diabetul zaharat baze fiziopatologice
Depăşirea pragului renal de reabsorbţie a glucozei (300-400 mg glucoză/minut) duce la glicozurie. Prezenţa glucozei în urina tubulară acţionează ca un diuretic osmotic, se produce poliurie, cu urină slab colorată şi densitate peste 1020. Ca o consecinţă a acesteia apare polidipsia dar şi tulburări electrolitice. Neutilizarea glucozei, creşterea gluconeogenezei din preoteinele proprii şi deshidratarea determină scăderea ponderală mai mare în diabetul juvenil. Denutriţia determină polifagia.
Diabetul
Majoritatea mancarii pe care o consumam se transforma în glucoza sau zahar pe care corpul nostru o foloseste pe post de combustibil energetic. Pancreasul, un organ dispus în apropierea stomacului, secreta un hormon numit insulina care ajuta glucoza sa patrunda în celule corpului nostru. În cazul bolii diabetice, corpul fie nu secreta suficienta insulina sau nu poate folosi insulina pe care o produce. Acest lucru determina cresterea nivelului de zahar în sange.
Fiziopatologia comei diabetice cetoacidotice
Coma se instaleaza cind Ph-ul plasmatic scade sub 7,2.Coma este favorizata si de hiperglicemia foarte mare,tulburari hiperosmolare si tulburari ionice(ale K,Na). Hiperglicemia ajunge la peste 400-500mg/100ml.In coma ajunge la 1000-1200mg/100ml
Hiperglicemia crescuta este insotita de glucozurie importanta cu pierderi foarte mari de apa. Pierderile de apa prin poliurie sunt agravate si pe cale digestiva prin varsaturi.
Insulina si metabolismul glucidic in diabetul zaharat
In organism exista tesuturi insulinodependente(muscular,adipos,hepatic) si insulinoindependente (SNC).Insulina este singurul hormon hipoglicemiant.La concentratii normale are ca efecte :1)stimularea patrunderii glucozei in celule ca glucozo-6-fosfat(deoarece activeaza hexokinaze din tesut adipos,muscular si glucokinaza din ficat) 2)stimuleaza consumul intracelular de glucoza[deoarece activeaza glicoliza anaeroba+ciclul Krebs.
Diabet insipid
In cazurile usoare de diabet insipid central, aportul crescut de lichide este suficient. Medicul poate recomanda o anumita cantitate (de obicei mai mult de 2,5 litri pe zi) pentru a asigura o buna hidratare.
Diabetul insipid nefrogenic.Tratamentul in cazul diabetului insipid nefrogenic consta in adoptarea unui regim alimentar cu un nivel scazut de sare pentru a reduce emisia de urina. O cantitate suficienta de apa este necesara pentru a evita deshidratarea.
Tipul char si string
Program CodulunuiCaracter;
Var caracter:char;
Begin
Write(‘Introduceti un caracter:’);readln(caracter);
Writeln(‘caracterul’,caracter,’arecodul’,ord(caracter));
Readln
End.
Ion - roman de tip obiectiv
Alcatuit dintr-un singur, titlul are sobrietatea coloanelor dorice. Numele protagonistului se arcuieste astfel peste intreg romanul. Structura romanului este simetrica (rotunda). La realizarea acesteia contribuie mai multe elemente de compozitie:
Tipul de date Multimi
Tipul de date Multimi - Putem avea multimi de caractere si multimi de numere byte(256 de caractere). Pentru a declara o multime: type multime=set of 0..9; var mc:multime; ml:set of ‘A’..’Z’; mk:set of char;
Medie note: 8.55 / 10
Iti recomandam ca referatele pe care le downloadezi de pe site sa le utilizezi doar ca sursa de inspiratie sau ca resurse educationale pentru conceperea unui referat nou, propriu si original.
Referat.ro te invata cum sa faci o lucrare de nota 10!