Fiziopatologia metabolismului ionului de potasiu

Trimis la data: 2014-06-04
Materia: Medicina
Nivel: Facultate
Pagini: 7
Nota: 9.98 / 10
Downloads: 0
Autor: Oreste_L
Dimensiune: 19kb
Voturi: 1
Tipul fisierelor: doc
Acorda si tu o nota acestui referat:
K este principalul electrolit intracelular.
Concentratia sa intracelulara = 160 mEg/l
Concentratia sa extracelulara = 3,5 - 5,5 mEg/l
Roluri:
K reprazinta principalul component osmolar al sectorului intracelular; pe baza gradientului de concentratie, K are tendinta de a iesi din celula; mentinerea concentratiei normale intracelulare a Na si K este realizata de catre pompele mb. ce reintroduc K in celula si scot Na
Consecinta hiperaldosteronismului primar / secundar consta in HTA, dar care nu apare intotdeauna.
b) excesul de precursori aldosteronici:
- apare datorita deficitelor ereditare a doua enzime:
• 11-hidroxilaza
• 17-hidroxilaza
( vezi sinteza aldosteronului - fiziolagie)

- deficitul de 11- hidroxilaza scade nivelul cortizolului => stimuleaza secreatie de ACTH => creste DOC; singura cale neafectata de acest deficit este cea a sintezei H sexuali => virilitate precoce
- deficitul de 17-hidroxilaza scade nivelul de cortizon => stimuleaza secreatia de ACTH => creste DOC + aldosteron, dar ulterior vom avea doar exces de DOC; aceste deficit afecteaza si calea H sexuali.
c) deficitul de mineralocarticoizi:
1) deficit primar prin alterarea acuta / cronica:
- mecanism:

a) scaderea masei de tesut glandular CSR:
• acuta = insuficienta CSR acuta cu deficite pe toate cele trei liniile
= sindromul Waterhouse - Friedrichsen
= agresiuni infectioase mai ales la copii, complicate cu CID
( septicemii grave mai ales cumeningococ)
= indepartarea chirurgicala a CSR datorita unor tumori
maligne

• cronica = insuficienta CSR cronica ( boala Addison) datorita TBC glandular sau reactiilor autoimune, mai rar infectiilor sau tumorilor
b) anumite deficiente ereditare de enzime implicate in sinteza mineralocorticoizilor
ex.) deficit de 21-hidroxilaza => scade productia de mineralocorticoizi, ce provoaca pierdere hidrosalina, hiperkalemie, acidoza metabolica; acest deficit afecteaza si linia glucocorticoida => creste secretia de ACTH ce va stimula calea sexuala => pubertate precoce
2) deficit secundar prin scaderea activitatii RAA:
- este defapt deficit secundar datorita scaderii secretiei de renina
Home | Termeni si conditii | Politica de confidentialitate | Cookies | Help (F.A.Q.) | Contact | Publicitate
Toate imaginile, textele sau alte materiale prezentate pe site sunt proprietatea referat.ro fiind interzisa reproducerea integrala sau partiala a continutului acestui site pe alte siteuri sau in orice alta forma fara acordul scris al referat.ro. Va rugam sa consultati Termenii si conditiile de utilizare a site-ului. Informati-va despre Politica de confidentialitate. Daca aveti intrebari sau sugestii care pot ajuta la dezvoltarea site-ului va rugam sa ne scrieti la adresa webmaster@referat.ro.